自从发现幽门螺杆菌(下称HP)越来越多的人知道,它不但与胃炎、消化性溃疡相关,还与胃癌息息相关 今天咱们就从专业角度,深入浅出地说说大家最关心的几个问题,也就是大家对幽门螺杆菌常见的认识误区。 一、感染了HP一定会伤害胃黏膜 HP感染后,100%会发生胃黏膜活动性炎症,只不过约有70%的人不会感觉到明显的症状。 证据表明,与以下疾病相关: 100%的患者均可出现慢性活动性胃炎,大约 15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡,大约5% -10%的患者可能会出现消化不良,大约 1%(一说3-5%)的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。此外还有数十种胃外疾病与之相关,比如增生性胃息肉、胃黏膜肥大症等非常见胃病,以及缺铁性贫血、血小板减少症、维生素B12缺乏症等胃外疾病。我们不要说普通的疾病,就胃癌来说,我国HP感染者约有7亿人,如果都不加以治疗,将有700万人最终罹患胃癌,这是一个非常恐怖的数字。但只要及时根除HP,尤其是在感染初期(浅表性胃炎阶段)根除,几乎可100%预防肠型胃癌的发生。 二、HP对人体无益,不是共生菌,全球幽门螺杆菌研究权威、美国的 Graham DY教授指出:唯一好的幽门螺杆菌就是死的幽门螺杆菌,意即“所有活的幽门螺杆菌都是有害的”。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识,2015》也强调:“建议治疗所有幽门螺杆菌感染者,除非有抗衡因素”。少数人认为,HP已经与人类共存数万年,对人类的免疫力提升、肠道菌落协调、反流性食管炎、哮喘等可能有益处,大多数感染者并没有症状; 实际上,没有任何可靠的证据证明幽门螺杆菌对人体有益;反而是浩如烟海的实验证明,HP是一种可传染的致病菌。 没有症状并不是没有伤害,无症状感染者100%存在活动性胃炎,甚至有些已经导致了胃癌,也没有明显症状。经过杀菌后,消化性溃疡、胃炎等会得到治愈和缓解。 三、没有症状,不需要治疗是不完全正确。对于一般人群来说,如果没有症状,根据个人意愿,也可以选择暂时不予治疗。对于一些高危人群来说,即便没有任何症状,也要治疗;比如萎缩性胃炎、胃癌家族史、不良生活习惯如酗酒、抽烟;长期服用非甾体药物者等。但从预防胃癌的角度来讲,即使没有症状,也要治疗。因为:第一,在没有发生萎缩性胃炎之前根除,几乎可完全阻断肠型胃癌的发展路径;其二,没有症状不代表没有伤害,一旦感染,100%会有胃黏膜损伤;第三,很多胃病并没有明显的症状,包括胃癌的前期也没有特异性症状;而根除HP是属于釜底抽薪的有效预防手段。 四、感染了需要吃抗生素,我们所说的根除治疗HP,是强调“根除”,而不是抑制,是杀得片甲不留的意思。目前还没有足够的证据能证明个别中成药、中药方剂能够完全杀灭HP;现有的证据表明,某些中药复方(比如清热解毒类的蒲公英、地丁、黄芩等)可以抑制或部分杀灭HP;但是,单味的中药、食材,更不靠谱,比如网传的大蒜、丁香茶、火麻油、蒲公英等,均不能彻底杀灭。 但可以辅助西药提高根除的成功率。目前仍然推荐使用含有铋剂的四联方案: 即,两种抗生素+一种PPI+一种铋剂,疗程14天,不低于10天;目前此方案的根除成功率还在90%左右。 五、感染了HP不一定会得胃癌 感染了HP,不一定就会发病,只是发病的机率明显高于未感染者。胃癌的发生是一个多因素、长时间共同作用的结果,并非单一因素一蹴而就的。HP感染,是这些致癌因素中最为重要的一个,所以,WHO将其列为一类致癌因子。比如说幽门螺杆菌后,先发生浅表性的胃炎,浅表性胃炎中约有50%转为萎缩性胃炎,萎缩性胃炎中的40%到了肠化生,肠化生里约10%到了异型增生,异型增生里1-3%才会进展到胃癌。 这样算起来,感染了HP,即便不去治疗,罹患胃癌的几率也是非常低的。 几率低不代表没有风险,因此,我们既不要夸大HP的害处,也不能忽视它的致癌风险,即便是1%的风险,放在一个人身上,那就是100%! 所以对于胃癌来说,幽门螺杆菌感染是唯一目前能够确认的,最可控的一个因素。我们在感染初期杀菌的话,就能大大降低胃癌的风险。 一般认为,18-40岁根除,收益最大。 六、根除HP会伤身体? 目前推荐的根除幽门螺杆菌方案主要是铋剂四联(铋剂+质子泵抑制剂+2种抗生素)。短期服用铋剂的安全性很高;短期服用PPI几乎无明显不良反应。发生不良反应的主要是抗生素,目前推荐的抗生素包括阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、四环素、左氧氟沙星和呋喃唑酮等。恶心/呕吐(甲硝唑、四环素)、口苦/金属味/舌苔厚腻(克拉霉素、甲硝唑)、消化不良、食欲不振、腹泻、皮疹(阿莫西林、呋喃唑酮)、头晕、乏力、肝功能损害(四环素)等是这些抗生素最主要不良反应。 根除治疗中报道的与根除治疗相关的不良反应总发生率约5%~20%,大多数为轻度,可以耐受,少数患者可因药物不良反应终止治疗。至于对肠道菌落的影响,在停药后会在短期内回复正常。 七、治好了也很容易复发是不完全正确。HP是通过口-口传播的。在中国,由于独特的餐饮习惯,很难做到西方那样的分餐,甚至推广公勺、公筷都很困难。那么,被感染的机会似乎无处不在,几乎无法预防。既然容易感染,还治疗它干嘛?辛辛苦苦吃了半月药,一顿饭就会再次感染! 很多人感染HP是在幼年时期,甚至是婴儿时期,相对来说成年人不是易感人群。所谓的复发,很大一部分是上次根本没有根除成功。北大三院的周丽雅教授做了一个研究,感染根除之后的复发率只有1.7%多一点,也就是一百人中不到两个人会复发。而吕农华和祝荫教授团队的结果高一点:大陆地区Hp感染的年复发率为2.2%,台湾地区为2.8%; 国外的研究也证实Hp再感染率也不是很高,尤其是发达国家,1年再感染率在1.45%以下,且逐年降低,5年后再感染基本稳定或基本无再感染的患者,这可能与他们的分餐制有很大关系。 所以对于成人来说根除之后的复发率是很低的,不需要担心这一点。但还是需要注意预防,尤其是有萎缩性胃炎、胃癌家族史等高危人群来说,根除成功后,还需要每年复查。 八、查出来有抗体,就有免疫力了吗? 我们检查幽门螺杆菌有一种抽血查HP抗体的方法,这里需要注意:1、即使HP抗体呈阳性,也不代表对HP产生了免疫力,还有再次被感染的可能; 2、如果结果是阳性,仅代表曾经感染过,不能证明是现症感染;就是说,你就是根除成功后,抗体也是阳性的;所以不能用于治疗后的复查; 3、如果是阴性,那么就可以断定没有感染。 九、所有感染者都需要根除治疗不完全正确。 实际上,现在越来越多的医学家建议:凡是没有抗衡因素的成年人都需要根除治疗,这对预防胃癌意义重大。 日本是12岁以上实行全民根除,他们的胃癌发生率和死亡率原来是世界第一,现在已经把这顶帽子甩给了中国人。 2019年4月19日,我国出台了《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见(2019年,上海)》,明确指出: 根除幽门螺杆菌是预防胃癌最为重要的可控手段,根据日本的经验,18-40岁之间,根除受益最大; 在浅表性胃炎或无症状阶段根除,受益最大,几乎可100%预防肠型胃癌; 根除hp利大于弊;没有直接证据表明对某些疾病呈正相关;建议无抗衡因素的所有成人都检查并根除。 所谓抗衡因素,是指:75岁以上高龄老人、12岁以下儿童、孕妇及哺乳期妇女、严重慢性疾病(系统性疾病、恶性肿瘤、老年痴呆、精神类疾病、肝/ 肾/ 心等重要脏器功能衰竭或更加严重的疾病)等、个人不愿意治疗、肥胖、哮喘、反流性食管炎等。 十、是不是吹气的数值越高就越严重呢?不是!幽门螺杆菌检查手段,都是定性检测,不是定量检测,数值高低没有太大的临床意义。你只要看结果是否是阳性即可。由于碳13/14呼气试验的高准确性,目前是检测的首选手段。由于各地各医院使用的设备不同,数值标准也不同,因此,只需要看结果即可。 比如标准上限值是150,结果是300,那就是阳性,感染了;和结果1300没有太大的区别,并不代表感染的程度就重了些。
质子泵抑制剂(PPI)较组胺H2受体抑制剂(H2RA)抑酸作用更强大、持久,是目前消化内科最常用抗酸药物之一,其研发与应用开创了药物治疗各种酸相关疾病的新时代,为消化系统疾病的治疗带来了里程碑式的进步。 但随着在临床中的广泛应用,PPI值得关注、探讨的问题日益增多。特别最近几年已经被吐槽好多次了,“摊上的事儿”越来越多,本文参考文献,对其发现的不良反应做一总结,旨在对各位同仁临床用药有所帮助。 1 PPI影响维生素、矿物质的代谢和吸收 低镁血症: PPI引起血镁下降,常发生于长期用药的患者。高龄及女性患者发生率偏高,一般与剂量无关。它属于一类可逆性不良反应,通常补充镁制剂效果不佳;与利尿剂、肾毒性药物及可降低血清镁的药物合用时,出现低镁血症的风险增加。 铁吸收障碍: 食物中的铁(包括血红素铁和非血红素铁)大多为三价铁,三价铁离子需要在胃内pH<3时在胃酸的作用下还原为二价铁离子从而达到最佳吸收。长期使用PPI制剂,抑制胃酸分泌,胃酸水平下降将影响三价铁离子的还原。铁是合成血色素的重要原料之一,长期的铁吸收障碍可能引起缺铁性贫血。 影响钙质吸收致骨质疏松症: 长期使用PPI将导致胃内胃酸水平低下,影响钙的吸收,从而引起低钙血症。当血钙水平下降时,机体产生自我调节,甲状旁腺素分泌增加促使破骨细胞活跃、成骨细胞活动减弱,长期如此将会引起骨质疏松并增加骨折风险。 维生素B12的缺乏: 食物中的维生素B12常与蛋白质结合而存在,其需要在胃酸和胃蛋白酶的水解作用下才能与食物蛋白分离,然后在内因子的协助下在回肠末端被吸收。长期应用PPI使胃酸水平下降,影响维生素B12与蛋白质的分离,最终导致维生素B12在回肠末端吸收减少。维生素B12缺乏患者可能会出现巨幼细胞性贫血或神经脱髓鞘改变。 影响维生素C的吸收: PPI的使用可以使血维生素C浓度下降,尤其在幽门螺杆菌(HP)感染者中更明显。其中的机制可能与PPI所致的低酸环境会降低维生素C的稳定性,使其吸收减少,HP产生的尿素酶及其他多种有毒物质使胃内酸度进一步下降可能是其加重这一过程的原因。 2 PPI增加细菌感染的风险 呼吸系统感染: 长疗程应用PPI及高剂量PPI更易患呼吸系统感染。可能机制如下:PPI抑制胃酸分泌,上消化道细菌过度生长并移位进入呼吸系统;H+-K+-ATP酶不仅存位于胃壁细胞内,亦存在于呼吸道,可通过改变呼吸道内腺体分泌液的PH值,促使呼吸道内原位细菌过度生长;PPI可能削弱中性粒细胞和自然杀伤细胞的活性,导致机体免疫力下降。 自发性腹膜炎: 研究表明,肝硬化患者应用PPI可能增加自发性腹膜炎风险,可能机制为肝硬化患者肠壁水肿,肠道通透性增高,对细菌的屏蔽作用减弱,细菌从肠道侵入腹腔引起自发性腹膜炎,而PPI减弱胃肠道屏障功能。但也有研究认为肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎的发生与PPI无关。 艰难梭状芽孢杆菌感染(CDI): 与不使用PPI的患者相比,应用PPI的患者CDI的风险增加0.6-2倍,可能机制为PPI降低胃粘膜屏障,导致机会致病菌如CD繁殖、移位、产生毒素,从而引起腹泻。 3 PPI致酸相关性疾病 高胃泌素血症: 胃内酸度与血浆胃泌素浓度呈负相关。胃肠类癌、胃底腺息肉、萎缩性胃炎、结肠癌、Barrett食管等消化道良、恶性肿瘤及癌前疾病的发生往往伴随血清胃泌素升高。长期抑酸治疗导致的高胃泌素血症,可能会诱发这些疾病。 夜间酸突破(NAB): 即服用质子泵抑制剂后,夜间会有超过1个小时的时间出现胃内pH小于4.0。NAB在应用PPI人群中发生率高,可能与下列因素有关。 PPI仅对壁细胞上已激活的质子泵产生抑制,对未激活的质子泵则无抑制作用。夜晚质子泵处于更新阶段,同时夜间睡眠时缺少相应的食物刺激,激活的质子泵数量较少,故PPI夜间的抑酸作用比白天弱。 H2RA能减少NAB 的发生。 夜间迷走神经兴奋性高,胃酸分泌增多。 4 胃底腺息肉 有研究显示,应用PPI达1年以上的患者,胃底腺息肉的发生风险是不用PPI患者的4倍,停用PPI后可退化、消失。 5 增加恶性肿瘤发生的风险 胃泌素可以增加肠嗜铬样(ECL)细胞,并且早期发现终生使用奥美拉唑治疗的雌性大鼠可发展为高胃泌素血症、ECL细胞增生和胃类癌(神经内分泌)。PPI诱导的人类高胃泌素血症一般较轻,甚至严重的高胃泌素血症也很少引起类癌,除非他们有遗传异常,如多发性内分泌肿瘤1。 类似地,一般研究并未发现服用PPI的患者结肠癌发病率的增加。相关研究认为,长期使用PPI,可抑制胃酸分泌,引起血清胃泌素水平增高,可增加Barrett化生,这种作用可能促进泌酸粘膜增生导致胃粘膜出现肿瘤样增生。因此PPI可能是Barrett食管和胃癌的危险因素。 最后,一些研究也表明PPI可以加速幽门螺杆菌感染患者的萎缩性胃炎的发展。有研究表明连续使用PPI超过1年,且每天服用的情况下,患癌风险与非使用者相比,高出5.04倍。 6 急性间质性肾炎 PPI引起急性间质性肾炎(AIN)不多见,具体机制不明,多数学者认为可能与免疫机制相关。辛普森等研究显示,AIN发病率为8例/10万人-年。15例发生AIN患者的平均基线血清肌酐水平为83μmol/L,高峰水平392μmol/L,恢复时水平为139μmol/L。停用PPI后可恢复,血沉、C反应蛋白增高有助于早期诊断。 可增加急性肾损伤(AKI)、慢性肾脏疾病(CKD)进展到终末期肾病(ESRD)的发生风险。AKI是发生CKD、CKD进展到ESRD的显著危险因素,可作为PPI药物不良反应的预警信号和识别不良慢性肾病结局易感人群。 7 骨骼肌与心肌不良反应 有研究证实,PPI与多发性肌炎等多种肌病有明确的因果关系,此外,有研究显示,泮托拉唑可抑制心肌细胞内钙信号和肌丝活性,从而抑制心肌收缩。 8 PPI类药物可能会诱发痛风的急性发作 目前,PPI诱发痛风急性发作的机制目前尚未十分明了,依据相关研究科研人员推测,其对尿酸水平造成影响,可能与H+-K+-ATP酶在胃和肾脏中均有表达有关,即PPI在通过抑制胃型H+-K+-ATP酶起到降低胃酸分泌作用的同时,也可能也会对肾脏部位的H+-K+-ATP酶产生抑制作用,从而影响Na+、K+的转运及H+的分泌,使肾小管酸碱平衡紊乱导致尿酸排泄减少。 简而言之,人体内约2/3的尿酸由肾脏排泄,而PPI的使用可能会影响尿酸由肾脏的正常排泄,进而导致体内尿酸水平升高。在伴痛风史患者中,这种风险可能更大。需要注意的是,此类药品的说明书中尚无相关不良反应的描述,因而当消化科医生遇到不明原因痛风急性发作或尿酸水平升高的患者时应予以留意。 9 影响其他药物的代谢 PPI主要经肝脏P450酶代谢,是肝药酶抑制剂,如果同时服用以下药物: 地高辛、阿司匹林、地西泮、华法林、硝苯地平、茶碱、他汀类药物、克拉霉素、丙米嗪等,可能会使这些药物代谢减慢,血药浓度升高,药效增强,可能导致药物过量的不良反应。 PPI通过抑制胃酸分泌使得多潘立酮、铁剂(琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等)、铋剂(枸橼酸铋钾、果胶铋等)、伊曲康唑、四环素的吸收减少,使得这些药物的作用减弱,影响药物的疗效。 奥美拉唑对氯吡格雷的抑制作用明显。有研究显示,氯吡格雷与PPI联用增加心血管事件及病死率,其机制为PPI属于CYP2C19酶抑制剂,而氯吡格雷在肝脏需经CYP2C19进行生物转化,因此PPI的使用可能会降低氯吡格雷的活性转化和抗血小板效果,增加心血管事件发生的风险以及再次血栓的风险,所以应避免奥美拉唑与氯吡格雷联合使用,如果必须应用PPI,可考虑选用泮托拉唑或者雷贝拉唑,因为在各种PP中,雷贝拉唑85%非酶代谢途径代谢,对氯吡格雷的影响最小,其次为泮托拉唑,因其与细胞色素P450酶的结合力较弱。 10 其他不良反应 对视力的影响: 主要表现为视力减退、视物模糊、视野缩小,以致完全失明。机制为PPI抑制H+-K+-ATP酶,降低细胞内pH值,导致视网膜血管收缩或萎缩,进而影响视力,严重可致盲。 内分泌和生殖系统: 男性可表现为兴奋、阴茎持续勃起,重者导致阳痿、乳腺组织增生;女性表现为月经紊乱、量多且持久。有报道1例48岁男性患者在服用埃索美拉唑2周后出现阳痿症状。机制不明。 目前,PPI在消化道疾病中的作用已无可替代,但PPI诸多不良事件的报道无疑在消化界也掀起了轩然大波。 PPI究竟治病还是致病?国内外诸多专家都认为,PPI是一把双刃剑,关键在于如何应用,用好能治病,用不好则致病,多数不良反应见于长期服用PPI的患者,临床医生在给予患者PPI治疗时,提倡应严格掌握好PPI的适应证,避免不必要的长期大剂量应用;知晓药物的不良反应,衡量药物的有效性和风险,谨慎用药,争取使用最小有效剂量,实现成本-效益最大化并减少PPI相关不良事件的发生。
截至3月28日19时,新型冠状病毒(SARS-CoV-2,以前称为2019-nCoV)已感染超过60万名患者,并导致超过24531人死亡。据报道,德国一名确诊患者发烧后病毒滴度很高,但症状消失后却仍然感染了两个密切接触者。在这些病例之后,目前仍不清楚患者在症状缓解后,病毒阳性的时间会持续多长。 在一项最新的研究中,研究人员对北京治疗的16例患者,测定病毒清除的时间动力学,结果表明,高达半数COVID-19患者在症状缓解后仍呈病毒阳性,有的患者症状缓解后,病毒阳性甚至可能持续长达8天。值得注意的是,该研究中的所有患者都是较轻微的感染者,因此,目前还尚不清楚在中度和重度患者中是否存在病毒清除延迟现象。 该研究提供了病毒清除动力学的初步见解,以及病毒即使在病毒消退后仍能持续存在的能力,这可能会对控制疾病的传播构成重大挑战。然而,还需要进一步的研究来调查实时PCR检测到的病毒是否能够在疾病的后期传播。近日,相关研究已同步发表在国际权威杂志《美国呼吸与危重症医学杂志》上。 目前的COVID-19大流行是21世纪第三次也是最致命的冠状病毒爆发,感染人数和死亡率在短时间内都超过了MERS和SARS感染。虽然这种感染看起来比较温和,在有既往疾病的老年男性人群中致死率最高,但它具有高传染性的。传播能力可能源于病毒从亚临床患者传播的能力。 已有病例报告称,即使在感染“明显康复”之后,患者仍可能感染其密切接触者。这就要求我们对患者临床康复后的“脱落窗”进行调查。 在这项研究中,研究人员报告有一半的患者即使在症状缓解后仍保持病毒阳性,甚至可能持续长达8天(下图所示)。Young等人的另一项研究(12天)的病毒清除动力学类似,所有患者都在感染中存活。 图示:病毒存在的时间动力学与症状缓解的关系。第0天是出现症状的第一天,而蓝点表示症状的缓解。第一个橙色框表示第一次病毒阳性检测的日子,最后一个橙色框表示第一次病毒qPCR阴性的日子。F和L表示在住院期间进行了第一次和最后一次时间点实验室血液测试。 相反,在其他研究中,病毒持续了20天,死亡率高达40%以上。这些信息可以为临床医生和政策制定者提供有用的工具,以确保康复的患者不会传播病毒。值得注意的是,该研究中,所有的患者都是从疾病中康复的较轻微的感染。 然而,目前尚不清楚在更脆弱的人群中是否存在病毒清除延迟,如那些年龄较大或有免疫缺陷或正在接受免疫抑制治疗的人群。目前的数据大多来自年轻和男性受试者,这与我们之前在北京的报告一致。与之前的研究类似,该研究还展示了另一名患有COVID-19的儿童(3岁男性),这表明该病毒有能力感染幼儿,正如最近描述的那样。 该研究受到患者数量的限制,因为迄今已成功治疗出院的冠状病毒爆发震中以外的病例有限。但该研究确实提供了病毒清除动力学的初步见解,以及病毒即使在病毒消退后仍能持续存在的能力,甚至可能持续长达8天,这可能会对控制疾病的传播构成重大挑战。然而,还需要进一步的研究来调查实时PCR检测到的病毒是否能够在疾病的后期传播。
什么是便秘? 便秘是一种症状,表现为排便困难和 (或)排便次数减少、粪便干硬。 排便困难 包括排便费力、排便费时、排便不尽感、肛门直肠堵塞感 和需辅助排便 。 排便次数减少 指每周排便少于 3次。 慢性便秘的病程至少为6个月。 便秘的患病率如何? 随着饮食结构改变、生活节奏加快和社会心理因素影响,慢性便秘的患病率呈上升趋势。我国成人慢性便秘的患病率为4.0%-10.0%。慢性便秘患病率随年龄增长而升高,女性的患病率高于男性。 北京地区的调查发现,便秘的症状谱以排便费力最为常见(76%),其他症状依次为排便次数减少(65%)、排便不尽感(54%)、大便硬结(52%)、肛门直肠堵塞感(36%)和需辅助排便(18%)。 便秘有哪几种类型? 根据有无脏器器质性病变因素,便秘可分为功能性便秘和器质性便秘。 什么是功能性便秘? 功能性便秘是指无明确脏器器质性病变引起的便秘,主要包括: (1)不良的饮食习惯:如进食过于精细、进食量少或食物中缺少纤维素,同时不注意补充水分,使食物残渣缺少对肠道的有效刺激,在肠道内停留过久,其中水分被过度吸收,粪便干结成块而形成便秘。 (2)不良的生活习惯:久卧久坐、缺乏运动 、生活不规律、没有养成良好的排便习惯都会使肠道蠕动减弱,降低肠道神经细胞的兴奋性,使排便反射难以形成,最终导致便秘。 (3)结肠运动功能紊乱:常见于肠易激综合征,系由结肠及乙状结肠痉挛引起,部分患者可表现为便秘与腹泻交替。 (4)腹肌及盆腔肌张力不足:排便推动力不足,难以将粪便排出体外。 (5)精神因素:精神压力大、精神衰弱、焦虑、抑郁、失眠等精神因素打乱了正常的排便习惯。 (6)药物因素:引起便秘的药物很多,主要有制酸剂、胃肠解痉药、降血压药、抗肿瘤药、抗哮喘药、抗抑郁药等,其中抗肿瘤药和阿片类止痛药物最为常见。 器质性便秘的病因有哪些? 引起便秘的器质性疾病主要包括结肠原发疾病、肠道外病变和全身性疾病。 (1) 结肠原发疾病:如结肠良恶性肿瘤、先天性巨结肠、或肠道内炎症、肠扭转、肠套叠等引起的肠腔狭窄或梗阻。 (2)肠道外病变:如腹腔或盆腔内肿瘤的压迫、肛周脓肿、痔疮等引起大便排出通道受阻。 (3)全身性疾病:如甲状腺功能减退症、糖尿病、尿毒症、高钙血症、低钾血症、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等,可使肠肌松弛、排便无力而导致便秘。 便秘有哪些危害? 长期便秘危害多多,以下列举几项便秘对人体的危害: (1)诱发心理疾病:长期便秘,部分患者易出现失眠、烦躁、抑郁、焦虑等精神心理障碍,可影响工作、学习及日常生活。 (2)诱发肿瘤:如果出现长期便秘情况,由于胃肠蠕动减慢,干燥的粪便在肠道内滞留时间较长,会对肠黏膜的上皮细胞造成刺激,使其出现异常转变,容易诱发结直肠癌。 (3)诱发心脑血管疾病:便秘患者通常会用力排便,可使腹压长时间增高,减少了回心血量,同时使颅内压持续增高,易导致恶性心律失常及脑血管意外的发生,从而危及生命。 (4)直肠脱垂和肛周疾病:便秘患者排便时间延长可导致不同程度的直肠脱垂和肛周疾病,如痔疮、肛裂等,出现便血、肛门疼痛、肛周炎等。 (5)便秘可使腹部胀满,产生恶心、厌食、营养不良等。 便秘如何治疗? 对于长期便秘和无明显原因突发便秘的患者,应常规行腹部检查,除外器质性病变因素,发现问题及时处理,缓解便秘症状。 功能性便秘占便秘大多数,一般采取合理的饮食习惯,避免偏食及进食过少或进食过于精细。适当进食粗粮及含纤维素较多的蔬菜水果,并养成适量饮水的好习惯。 根据自身情况,尽量固定排便时间段,形成条件反射,养成良好的排便习惯。 增加体育锻炼,避免久卧久坐;劳逸结合,缓解工作压力,积极调整心态,大多数便秘是能够改善的,必要时可根据情况服用一些泻剂药物及灌肠等治疗。 需要特别提醒的是,市场上销售的清肠、排毒养颜类保健品都含有芦荟、大黄等蒽醌类药物,长期服用会发生结肠黑变病,千万不能长期服用;长期使用开塞露通便,会产生依赖,使排便更加困难。使用通便药还是要根据循证医学证据来选择,尽量选择A级药物。(A级为推荐最高级别,见下图) 对于长期便秘且改善不明显的患者,还是需要去医院检查,以排除其他疾病所致的便秘。
一:发病机制 1.食管下括约肌(LFS)功能障碍 最主要的病因:一过性食管下括约肌松弛 抗反流屏障障碍直接损伤因素:胃酸、胃蛋白酶及胆汁等反流物 2.食管清除作用降低:清酸能力下降 3.食管黏膜屏障功能降低:长期吸烟,饮酒等刺激性食物或药物,将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。 须知:胃食管反流与幽门螺旋杆菌无关 二:临床表现 典型症状;反酸,烧心(胸骨后烧灼感),常在餐后1小时出现,其他还有胸痛,剧烈刺痛,可放射到后背,肩部,颈部,耳后,吞咽困难或胸骨后异物感 食管外症状:咽喉,声带和呼吸症状:如咽喉炎,慢性咳嗽和哮喘并发症。 Barrett 食管 属于癌前病变,需定期复查,而不是手术(易发生腺癌,比常人发生率高10~20倍) 三:辅助检查 1.内镜检查: 确诊标准。可发现食管黏膜破损 2. 24小时食管PH监测:判断有无酸反流的“金标准” 3.食管低酸实验:判断症状与酸的相关性 4.食管X线检查:敏感性低,主要用于和食管其他疾病鉴别 5.食管测压:评价食管反流发生的病生理基础 四:治疗 首选:抑酸,优先使用质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑 预防:避免使用咖啡,浓茶,高脂肪食物 须知:质子泵抑制剂(PPI)抑酸机制——抑制H+,K+—ATP酶 五:患者教育 1、控制体重,减少脂肪摄入。避免凉性、辛辣、酸性饮食和咖啡。 2、避免饱餐和餐中饮水、睡前3 小时内进食。每餐8分饱,可在两餐之间加餐。 3、餐后散步,不要立即平卧,夜间反流严重者可头侧、床脚加高10—20cm。 4、避免服用可能加重反流症状的药物,如钙通道阻滞剂、α受体激动剂、β受体激动剂、茶碱类、硝酸盐、镇静剂、雌激素。停服多西环素、氯化钾、铁剂、奎尼丁、阿仑膦酸盐等可能引起食管损害的药物。 5、戒烟限酒。 6、避免引起腹压增高,如穿紧身衣、慢性便秘、咳嗽、举重。
一、勤开窗,多通风 每天3次,每次不低于15分钟,保证空气流通清洁。 二、保持卫生 1. 保持家居表面清洁 必要时可以用酒精或含氯消毒剂等擦拭消毒,也可直接使用消毒湿巾。 2.勤洗手 外出归来、饭前便后、咳嗽打喷嚏后,都应及时洗手。 洗手时,注意洗手四要素,建议采用七步洗手法。 3. 换洗外出衣物 外出归来后,外衣没有明显脏污可放在通风处晾晒,如果有常见污渍,用普通洗衣液常规洗即可,如出现可疑污渍需用消毒液浸泡或煮沸洗。 4. 正确处理口鼻分泌物 家人咳嗽、打喷嚏时要用纸巾掩住口鼻,用过的纸巾等垃圾要放入垃圾袋,并及时处理,其他家庭成员避免接触。 三、合理膳食 多吃新鲜蔬菜和水果,补充维生素与膳食纤维。适当食用鱼、肉、蛋、奶、豆类和坚果等食物。戒烟限酒,适量多饮水,每天不少于1500毫升,多喝白开水。 四、健康生活习惯 减少外出,如外出要佩戴口罩。特别是到人员密集的公共场所,如超市、公交站等,一定要正确佩戴口罩。 五、适量运动 以个人居家锻炼为主,做一些适合室内的身体活动,比如瑜伽、太极拳、八段锦、平板支撑等;如有条件,还可借助体育器材锻炼身体,如举哑铃,拉弹力带等。 六、保持良好心态 1.正确看待疫情信息:通过国家权威信息平台,获取疫情信息,不信谣,不传谣,不恐慌。 2.在家中可以做做家务、听听音乐、看看书、和家人说说心里话、通过电话/网络视频和朋友聊聊天、做一些自己感兴趣的事等,分散注意力,放松愉悦心情。 七、如果家中有孕产妇或老人,还要注意如下事项: 1.坚持按医嘱规律服药,做好日常健康监测。 2.毛巾、浴巾、餐具、寝具等生活用品单独使用,避免交叉感染。 3.保持正常的饮食习惯、清淡且营养均衡、避免过度进食,做好体重控制。 4.保证充足的睡眠,良好的心态,勤锻炼,增强免疫力。
1.如果无传染性肺炎的流行病学被感染因素(如居住在疫区或到过疫区、接触过到武汉去过的人、接触过已经明确诊断为新冠肺炎的人或自己的防护措施不到位等),现在无明显、持久的临床症状(如发热、咳嗽),体温也不